Alzheimer Dementia :遗传性痴呆，心理减退速度各有不同

APP、PSEN1和PSEN2基因的致伤寒官能等位基因造成了Aβ1-42异构体的相对来说所致生产/清除缺少，并且渗透率为100%，为AD伤寒因学的淀粉样假说共享了支持。

最近，有常碱基显官能遗传伤寒（ADAD）几率的人作为自发官能，在可预测的年纪肯定亦会发展成AD，这使得AD的二级防治试制方才展开，这不受限制用较多于的自发官能降到更多的意识。

这些伤寒人官能试制除此以外一个断言，即这两种疾伤寒在某种程度上是相像的，也就是说，在防治ADAD各个方面推断出合理的伤寒人官能氧化物也意味著对防治LOAD合理。然而，这些函数调用在理解各个方面的同样更为，是对潜在伤寒症的间接测量，也是食品和药剂总局简介推荐的治果的一个重要当前（尽管他们最近对氧化物阿洛奥斯单抗的不得不有引起争议）是罕见的。

以同一整整观察到的ADAD和LOAD密切关系的差别除此以外：存活率（

关于发伤寒年纪（AAO）对有疼痛的LOAD临床分析困难重重的不受到影响的史料是混杂的，一些分析推断出很难差别，发伤寒年纪较小（

方法上的差别意味著造成了混杂的结果，因为AAO通常是自我报告的，随访期意味著只有1到2年，缺少骨骼肌伤寒症学或人类；也AD断定，以及任意年纪定义实验第三组（如65岁）。

LOAD第三组和ADAD第三组密切关系理解技能增高的临床分析同一整整更为是罕见的，因为对LOAD的大型分析只在从前的≈15至18年中亦会降低了人类；也的搜集（不受限制在疼痛用到之同一整整检测发展中亦会的伤寒症）（如阿尔茨海默伤寒骨骼肌外科倡议[ADNI]）。AAO对临床分析同一整整增高率的不受到影响目同一整整还不清楚。

更为理解通量的分析（尽管是间接的）经常推断出年轻发伤寒的AD，无论是否是与等位基因有关，都比晚期发伤寒的AD困难重重得非常较慢。只有一项小型分析同样更为了ADAD和LOAD在疼痛用到后的理解增高。 Rosselli等人分析了巴拉圭一个大型PSEN1（E280A）血统的不受不受到影响成员（n = 12）与LOAD患者（n = 10）的更为。由于年纪上的匹配是不意味著的，各第三组在入院时的千分之迷你精神状态健康检查（MMSE）局数和不受高等教育年资上是匹配的。 在18个月的整整从前，他们对阿尔茨海默伤寒申请人高等教育中亦会心（CERAD）的骨骼肌社会学电池展开了三次管理，推断出各第三组在水平线上是相像的，但等位基因携带者（MCs）随着整整的推移增高得非常较慢，特别是在MMSE上。这些分析的合作局限官能除此以外缺少对临床分析诊断准确官能的死因/人类；也断定（即断定所有LOAD自发官能有AD）以及很难临床分析同一整整数据集。

显官能遗传阿尔茨海默伤寒网络（DIAN，一项关于ADAD的国际交叉临床分析和人类；也分析）的目的之一是更为ADAD与LOAD在疼痛用到同一整整后的临床分析、理解和伤寒症环境因素。DIAN的MCs承袭了三个基因（PSEN1、PSEN2和APP）中亦会的一个致伤寒等位基因，具有高渗透官能（几乎所有的人都亦会用到AD疾伤寒）。 应用于国家阿尔茨海默氏症协调高等教育中亦会心（NACC）的LOAD采样，可以纳入经死因断定的AD骨骼肌伤寒症学自发官能。NACC采样作为DIAN MCs的LOAD更为第三组的其他好处是非常丰富的交叉数据集和应用于相异的临床分析和理解测试。

藉此，华盛顿大学的Virginia D. Buckles等人，为了让DIAN和NACC数据集，阐明了ADAD等位基因携带者（MCs）和经死因断定的LOAD有机体的理解原点。

并更为了ADAD MCs（n = 310）和死因表明的LOAD自发官能（n = 163）在疼痛发生（至少/观察）之同一整整和之后理解当前的交叉通量。

他们推断出：LOAD自发官能在无疼痛期（临床分析同一整整）增高得非常较慢，在疼痛发生时比ADAD自发官能在理解先导各个方面展示出得非常差。

然而，在疼痛用到后，年轻的ADADMCs增高得非常较慢。ADAD和LOAD的理解原点相像但不完全相异（增高但运动速度不同），所述AD的伤寒症是合作的，但也有一些差别。

文中出处：Buckles VD, Xiong C, Bateman RJ, et al. Different rates of cognitive decline in autosomal dominant and late‐onset Alzheimer disease. Alzheimer’s Max Dementia. Published online December 2, 2021:alz.12505. doi:10.1002/alz.12505